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Description des virus
Définition générale
Un virus est un agent infectieux non cellulaire
qui ne se réplique qu’en détournant la machinerie d’une cellule hôte. Il existe
sous deux formes : une particule extracellulaire infectieuse (virion) et un
élément génétique intracellulaire qui commande la production de nouveaux virions.
0,02 µm-0,3 µm.
Structure et composition
 | Génome composé d’ADN ou d’ARN, simple ou
double brin |
 | Capside protéique protégeant le génome |
 | Enveloppe lipidique issue de la membrane de
la cellule hôte présente chez certains virus |
 | Protéines de surface assurant la
reconnaissance et l’attachement à la cellule cible |
Cycle de vie viral
Le cycle viral alterne deux phases :
 | Phase extracellulaire : virion stable dans
l’environnement, infectieux via attachement et entrée dans la cellule hôte |
 | Phase intracellulaire : libération du génome
viral, expression des protéines virales, réplication du génome, assemblage
et libération de nouveaux virions |
Classification
Les virus sont classés par le Comité international
de taxonomie des virus (ICTV) en cinq grands royaumes viraux (Adnaviria,
Duplodnaviria, Monodnaviria, Riboviria, Varidnaviria), subdivisés en empires,
ordres, familles et genres selon la nature du génome et la morphologie de la
capside.
Statut vivant
Selon la définition classique du vivant (relation,
nutrition, reproduction), les virus ne sont pas considérés comme vivants car ils
ne possèdent ni métabolisme autonome ni capacité de division cellulaire.
Toutefois, leur capacité d’évolution et de réplication intracellulaire alimente
un débat scientifique sur leur place dans la biosphère.
Dangerosité des virus
Critères de dangerosité
Plusieurs critères déterminent la gravité d’un
virus : mutation rapide permettant l’émergence de variants échappant à la
réponse immunitaire, mode de transmission efficace (respiratoire, fluides,
vecteurs), capacité à franchir la barrière des espèces et potentiel épidémique
international.
Principaux virus à haut potentiel létal
 | Virus de la rage (Lyssavirus) : quasi 100 %
de létalité après apparition des symptômes; transmission par morsure
d’animal infecté |
 | VIH (Virus
de l’immunodéficience humaine) : quasi 100 % sans traitement; transmission
sanguine et sexuelle |
 | Variola
major (variole) : ~ 30 % de mortalité; transmission respiratoire et contact
direct |
 | Virus Ebola
et Marburg (Filovirus) : 50–90 % de mortalité; transmission par contact
direct avec fluides corporels infectés |
 | Virus Nipah
: 40–75 % de mortalité; transmission par contact avec animaux infectés et
possible transmission interhumaine |
 | Virus H5N1
(grippe aviaire) : ~ 60 % de mortalité chez l’humain; transmission
respiratoire et contact étroit avec oiseaux infectés |
Mesures de prévention et de contrôle
 | Vaccinations ciblées lorsque disponibles
(rage, variole, fièvre jaune) |
 | Isolement des cas, port d’équipements de
protection et contrôle des fluides corporels |
 | Surveillance épidémiologique et quarantaines
en cas d’émergence |
 | Recherche continue de nouveaux antiviraux et
renforcement des capacités de détection rapide |
Naissance et mort d’un virus
Naissance (assemblage et libération des virions)
Les virus n’ont pas de processus de reproduction
autonome ; ils « naissent » lorsque des virions sont assemblés à l’intérieur
d’une cellule hôte. Le cycle commence par l’attachement du virion à un récepteur
cellulaire, suivi de la pénétration du génome viral dans le cytoplasme. Une fois
à l’intérieur, le génome détourne la machinerie de la cellule pour :
- Répliquer son acide nucléique (ADN ou ARN)
- Synthétiser ses protéines structurales et
enzymatiques
- Assembler les nouvelles capside(s) autour du
génome
- Libérer les virions soit par lyse cellulaire,
soit par bourgeonnement membranaire
Cette phase intracellulaire conduit à la
production de milliers de nouveaux virions infectieux qui peuvent infecter
d’autres cellules
Mort (inactivation et élimination)
Une fois libérés, les virions peuvent être
inactivés ou détruits par divers mécanismes :
 | Neutralisation par les anticorps et le
système immunitaire de l’hôte |
 | Dégradation physique ou chimique dans
l’environnement (chaleur, UV, désinfectants) |
 | Perte d’intégrité de la capside ou de
l’enveloppe lipidique, entraînant l’impossibilité d’infecter de nouvelles
cellules |
La « mort » d’un virus correspond donc à la perte
irréversible de son infectiosité, soit par destruction du virion, soit par
neutralisation totale de sa capacité à se fixer et à pénétrer une cellule.
Distribution géographique des
virus
Principes généraux
La répartition des virus sur Terre dépend avant
tout de la disponibilité de leurs hôtes (horloge biologique, comportement,
densité) et, lorsqu’ils sont vectorisés, de la présence et de la distribution
des vecteurs (moustiques, tiques, mouches). Les facteurs environnementaux
(climat, altitude, saisons) et anthropiques (mobilité humaine, urbanisation,
commerce) façonnent également leur aire de présence.
Distribution selon le mode de transmission
 | Transmission interhumaine directe ou
respiratoire : présence quasi mondiale tant que les populations sont
connectées et peuplées. |
 | Transmission entérique (eau, aliments) :
forte incidence dans les zones à infrastructures sanitaires limitées. |
 | Transmission vectorielle (arbovirus, fièvres
hémorragiques) : confinement aux zones climatiques favorables aux
arthropodes (régions tropicales, subtropicales, tempérées). |
 | Transmission zoonotique : suit la répartition
des réservoirs animaux (rongeurs, chauves-souris, oiseaux). |
Exemple : répartition des fièvres hémorragiques
virales
Le tableau suivant résume la distribution
géographique des principales fièvres hémorragiques virales, liée à l’aire de
leurs réservoirs ou vecteurs.
Virus |
Réservoir / Vecteur |
Distribution géographique |
Fièvre de Lassa |
Rongeurs Mastomys natalensis |
Afrique de l’Ouest |
Fièvre de Machupo |
Rongeurs Calomys callosus |
Bolivie |
Fièvre de Junin |
Rongeurs Calomys musculinus |
Argentine |
Fièvre de Crimée-Congo |
Tiques Hyalomma spp. |
Europe de l’Est;
Moyen-Orient; Afrique |
Virus Ebola |
Chauves-souris; primates |
Afrique subsaharienne |
Fièvre jaune |
Moustiques Aedes spp. |
Afrique; Amérique du Sud |
Facteurs influençant la répartition
 | Climat et saisons : température et
pluviométrie modulent la survie virale et l’abondance des vecteurs. |
 | Écologie des hôtes : densité et comportements
migratoires des animaux réservoirs. |
 | Changements globaux : déforestation,
urbanisation, commerce international et tourisme accélèrent l’émergence et
l’extension des foyers. |
Méthodes de suivi et modélisation
 | Surveillance épidémiologique (données
cliniques, notifications). |
 | Séquençage et phylogéographie pour retracer
les routes de propagation. |
 | Modélisation climatique et vecteur-borne pour
prédire l’expansion (ex. dengue, chikungunya, Zika). |
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